Subo mi caso, del martes pasado que recuperé del lunes feriado!
Paciente femenino de 68 años de edad.
Problemas activos:
#2. Diabetes
#3. Hipertensión
Problemas pasivos:
#4. Ex tabaquista
S: La paciente refiere haber presentado un episodio de parestesia y perdida de fuerza Facio braquiocrural derecha la semana pasada mientras estaba de viaje en Mar del Plata. Fue llevada a la guardia del hospital donde se realizó TC de cerebro. El episodio no duró más allá de 24 horas y se recuperó sin secuelas. Se fue de alta con aspirina 325 mg.
O: Exámen físico neurológico sin particularidades, fuerza y movilidad conservada en cuatro miembros.
TA: 130/80
Presenta estudios realizados en Mar del Plata: Glasgow 15/15, TC revela pequeño área isquémica en cápsula interna interpretado como pequeño infarto lacunar. ECG sin particularidades. LDL: 190
E: ACV isquémico
P: Se continúa aspirina (325mg).
Interconsulta con neurología, RMN y Ecodoppler de carótidas.
Se agregan estatinas (Rosuvastatina) para disminuir LDL.
1. Cuál es la utilidad de realizar un Ecodoppler de carótidas después de un episodio de ACV isquémico?
2. Qué es un infarto lacunar y porque se producen?
3. Estuvo bien agregar las estatinas a ésta paciente?
4. Cuál es el manejo de un paciente luego de un ACV?
Al que se le ocurra otra pregunta que la agregue! Saludosss que terminen bien el domingo!!
El ecodoppler es el método más utilizado para diagnosticar la enfermedad carotídea, en este caso, la estenosis carotídea aterosclerótica que pudo haber causado el cuadro. Puede medir el espesor miointimal, caracterizar la morfología de la placa, determinar el grado de obstrucción y permeabilidad carotídeos y así valorar el riesgo cerebrovascular y de intervención.
ResponderEliminarPor lo que encontré que dice la SAC, luego de un ACV, el riesgo anual de otro nuevo es del 5-9% y éste mismo aumenta si hay placa ecolúcida, ulcerada o acompañada de trombo.
http://www.sac.org.ar/files/files/74-2-14.pdf
ResponderEliminareste es el link de la sac
El Infarto cerebral de tipo lacunar (IL) se define como infarto isquémico de tamaño
ResponderEliminarentre 2 - 20 mm de diámetro, producido por oclusión de las arteriolas cerebrales
perforantes, (ramas terminales de las arterias penetrantes, sin anastomosis, con
diámetro inferior a 300-400, mm), que irrigan la región subcortical del cerebro, la
profundidad de la sustancia blanca, los ganglios basales y la protuberancia.
El ataque cerebrovascular (ACV) isquémico se clasifica hoy según su mecanismo patogénico, en enfermedad de grandes o pequeños vasos; las lesiones debidas a enfermedad de pequeños vasos pueden ser corticales o subcorticales, incluyendo estas últimas a los infartos lacunares, lesiones de la sustancia blanca que a menudo se encuentran en el cerebro de pacientes ancianos y la encefalopatía arterioesclerótica subcortical de Binswanger.
Las ramas arteriales más comprometidas en el infarto lacunar son: arteria cerebral media en sus arterias lentículo estriadas, arteria cerebral anterior en la arteria recurrente de Heubner, arteria cerebral posterior en las arterias tálamogeniculadas y arteria basilar.
Aproximadamente 20 por ciento de todos los ACV isquémicos son de tipo lacunar. A pesar de
ser una entidad de evolución favorable, no es una entidad benigna, presenta una recurrencia de
hasta 25 por ciento a los cinco años, 47 por ciento de ellas como infartos lacunares (subcorticales)
con 15 por ciento de infartos no lacunares (corticales )
Causas:alteraciones de las pequeñas arteriolas lentículoestriadas, con desorganización
focal y segmental de la pared vascular, reemplazo del tejido muscular y elástico por tejido
conectivo, depósito fibrinoide y presencia habitual de macrófagos cargados de grasa en la
pared lesionada, con engrosamiento arteriolar entre tres y cuatro veces el diámetro luminal
primitivo (Pseudoaneurismas), oclusión trombótica y ocasional extravasación hemorrágica;
aspectos patológicos englobados bajo el término de lipohialionosis o necrosis fibrinoide. La
lipohialinosis permanece hasta hoy como la alteración patológica más frecuente, sin embargo
otras alteraciones patológicas y su relación con las manifestaciones clínicas permanecen
en abierto debate.
http://www.acnweb.org/guia/g8cap9.pdf
Tabla 1. Factores de riesgo en infarto lacunar.
ResponderEliminarEdad 55 - 75 años.
Hipertensión arterial: principal factor de riesgo, presente en el 70-90 % de los casos, relacionándose el número de infartos lacunares con hipertensión diastólica.
Diabetes Mellitus: incidencia del 11%.
Cardiopatía isquémica: factor de riesgo indicador de arterioesclerosis generalizada.
Arterioescleroisis carotídea: manifestada como estenosis carotídea, en un 10 %.
Hábito de fumar: porcentajes de incidencia variables, entre el 30-60 %.
Otros factores de riesgo menos frecuentes: policitemia, anticoagulante lúpico, asculitis, migraña y uso de anovulatorios.
Tratamiento: El tratamiento del IL va encaminado esencialmente al control de los factores de riesgo establecidos como hipertensión arterial, diabetes mellitus, ataque isquémico transitorio, cardiopatías isquémicas, tabaquismo, anticonceptivos orales y otros.
ResponderEliminarANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS (AAS)
Junto con el control de la hipertensión arterial, desde 75 mg día, hasta 325 mg.
Si contraindicaciones: clopidogrel a dosis de 75 mg día es una segunda opción.
CONTROL HTA:
Una disminución brusca de la tensión arterial puede aumentar la zona isquémica y aumentar el tamaño del IL. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los antagonistas de la angiotensina II, los betabloqueadores, los calcioantagonistas y los diuréticos deben considerarse en dosis habituales y en combinaciones adecuadas.
El tratamiento con trombolíticos está contraindicado.
es un antiplaquetario u otro! la adición de clopi a AAS no mostró beneficio ni reducción del riesgo de recurrencia, sino únicamente mayor riesgo de sangrado y muerte!
ResponderEliminary parece ser que en pacientes con infartos lacunares recientes es mejor llevar la TAS hasta 130 mmHg.
Agrego algo que me pareció interesante. Hay que tener cuidado cuando se realiza una endarterectomía y se reestablece el flujo sanguíneo en la zona isquémica porque puede darse el síndrome de hiperperfusión cerebral, causado por pérdida de la autoregulación y por lesiones de isquemia-reperfusión, llevando a hiperflujo y congestión vascular. Se puede presentar como cefalea ipsilateral, convulsiones localizadas, confusión, HTA o déficits neurológicos. Puede haber hemorragia o edema intracerebrales. Se usan labetalol y clonidina para un control agresivo de la TA hasta que se recupere la autorregulación.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23339960
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22931315
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23726159
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23877801